Biomaterials：酸响应性MOF纳米药物可通过金属离子干扰介导的焦亡通路来增强抗肿瘤免疫治疗
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焦亡是程序性细胞死亡（PCD）的一种炎症形式，由Gasdermin蛋白家族对各种刺激进行调节，在肿瘤治疗策略的制定中发挥着关键作用。然而，癌症通过免疫抑制途径或其他耐药机制可从PCD中逃逸。南方医科大学于梦、喻志强和Yuanyuan Yang设计了一种携带金属离子和免疫佐剂R848的酸响应性Fe/Mn双金属有机框架纳米系统(FeMn@R@H） ，用于结合焦亡并增强免疫疗法。
本文要点
（1）FeMn@R@H将响应酸性肿瘤微环境（TME）被分解并释放Fe3+和Mn2+离子，从而引发ROS介导的焦亡类Fenton反应。
（2）一方面，焦亡引起的细胞破裂会诱导肿瘤细胞释放促炎细胞因子和免疫原性成分，进一步导致免疫原性细胞死亡（ICD），从而促进抗肿瘤免疫反应。另一方面，共递送的R848可以逆转抑制性肿瘤免疫微环境（TIME），并通过激活TLR7/8途径诱导炎症反应。
（3）总之，该肿瘤特异性治疗系统可以将金属离子和R848共同递送到肿瘤组织，以进行焦亡介导的PCD和增强的抗肿瘤免疫治疗。
Zhenzhen Feng, et al. An acid-responsive MOF nanomedicine for augmented anti-tumor immunotherapy via a metal ion interference-mediated pyroptotic pathway. Biomaterials. 2023
DOI：10.1016/j.biomaterials.2023.122333
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0142961223003411
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